Wie unterscheidet ein Antikörper zwischen Selbst und Nicht-Selbst?

Bei der riesigen Vielfalt an Antikörpern, die ständig neu produziert werden, besteht die Gefahr, dass Antikörper auch an körpereigene Strukturen binden, sodass sich die Immunabwehr eines Organismus gegen sich selbst wenden würde.

Wie wird dies verhindert?

Die Lösung dieses Problems beruht darauf, dass die Folgen einer Antigen/Antikörper-Bindung in der Reifungsphase eines B-Lymphozyten grundsätzlich verschieden sind von den Folgen bei einem reifen B-Lymphozyten: In der Reifungsphyse ist die Wahrscheinlichkeit sehr gross, dass das gebundene Molekül ein körpereigenes Molekül ist. Deshalb wird der bindende B-Lymphozyt eliminiert. Nur B-Lymphozyten, die diese Selektion überleben, entwickeln sich zu reifen B-Lymphozyten, die eine Immunantwort auslösen können.

In einer ähnlichen Art und Weise werden im zellulären Immunsystem auch T-Killerzellen selektioniert:
Damit ein Körper Antigene erkennen kann, die sich innerhalb einer Zelle befinden (z.B. Viren oder Mycobakterien bei Tuberkulose/ Lepra), präsentiert jede Körperzelle ständig Proteinbruchstücke des zellinnneren Stoffwechsels auf der Membranoberfläche. Zur Erkennung dieser Bruchstücke durch T-Killerzellen dient ein membrangebundenes Protein, das ähnlich wie Antikörper aufgebaut ist und das Proteinbruchstück bindet. Dieses Molekül wird MHC genannt wird (Major Histocompatibility Complex).
Bindet eine T-Killerzelle an einen MHC mit präsentiertem Molekül, wird es in der ersten Lebensphase eliminiert, da die Wahrscheinlichkeit nahezu 100% beträgt, dass es sich um ein körpereigenes Molekül handelt. Findet die Bindung nach der Reifung im Thymus statt, wird hingegen die Körperzelle zerstört und die Immunantwort ausgelöst (siehe Abb. 1)